Vàng da là gì? Các công bố khoa học về Vàng da

Vàng da xảy ra ở hầu hết trẻ sơ sinh. Mặc dù hầu hết các trường hợp vàng da là lành tính, nhưng do khả năng gây độc của bilirubin, nên các trẻ sơ sinh cần được theo dõi để xác định những trẻ có nguy cơ phát triển tăng bilirubin máu nặng và, trong trường hợp hiếm hoi, xuất hiện bệnh não do bilirubin cấp tính hoặc kernicterus. Mục tiêu của hướng dẫn này là giảm tỉ lệ tăng bilirubin máu nặng và bệnh não do bilirubin đồng thời giảm thiểu các rủi ro không mong muốn như lo lắng của người mẹ, giảm việc cho con bú và các chi phí hoặc điều trị không cần thiết. Mặc dù gần như luôn có thể phòng ngừa kernicterus, các trường hợp vẫn tiếp tục xuất hiện. Những hướng dẫn này đưa ra khung chuẩn để phòng ngừa và quản lý tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh đủ tháng (35 tuần tuổi thai trở lên). Trong mọi trường hợp, chúng tôi khuyến nghị rằng các nhà lâm sàng: 1) khuyến khích và hỗ trợ việc cho con bú hiệu quả; 2) thực hiện đánh giá hệ thống trước khi xuất viện để xác định nguy cơ tăng bilirubin máu nặng; 3) cung cấp theo dõi sớm và chuyên sâu dựa trên đánh giá nguy cơ; và 4) khi cần thiết, điều trị trẻ sơ sinh bằng quang trị liệu hoặc trao đổi máu để ngăn ngừa phát triển tăng bilirubin máu nặng và, có thể, bệnh não do bilirubin (kernicterus).

Các phản ứng biến đổi diazo được xúc tác bởi vàng thể hiện tính phản ứng và tính chọn lọc rất đặc trưng so với các kim loại quý khác. Bài tổng quan này sẽ tóm tắt các phản ứng biến đổi của các hợp chất α-diazo-carbonyl được xúc tác bởi vàng.

Hiệu quả của các metalloporphyrin khác nhau lên hoạt động của enzyme heme oxygenase (EC 1.14.99.3) ở gan đã được kiểm tra nhằm xác định các hợp chất có khả năng ức chế sự thoái biến heme thành sắc tố mật, từ đó có thể được sử dụng để hạn chế sự phát triển của bệnh tăng bilirubin huyết ở trẻ sơ sinh. Trong số chín phức chất metal-protoporphyrin IX (tức là, metal-heme) được nghiên cứu, Sn-heme, Mn-heme, và Zn-heme làm giảm đáng kể hoạt động của heme oxygenase trong thí nghiệm trên chuột. Các metalloporphyrin này hoạt động như những cơ chất cạnh tranh ức chế trong phản ứng của heme oxygenase nhưng tự chúng không bị phân hủy oxi hóa. Sn-heme là chất ức chế enzyme mạnh nhất (Ki = 0.011 microM) ở gan, lách, thận và da. Khi Sn-heme được tiêm vào động vật sơ sinh trong vòng 72 giờ sau sinh, nó ngăn chặn sự gia tăng hoạt động của heme oxygenase sau sinh ở nhiều mô khác nhau. Tác động của nó trên mức enzyme rất nhanh và kéo dài. Việc tiêm Sn-heme cũng hoàn toàn ngăn ngừa sự phát triển của bệnh tăng bilirubin huyết sau sinh. Hiệu quả của metalloporphyrin này trong việc hạ mức bilirubin huyết thanh tăng cao ở trẻ sơ sinh diễn ra nhanh chóng (trong vòng 1 ngày) và duy trì suốt 42 ngày sau sinh. Không thấy có tác dụng phụ nào khi điều trị bằng Sn-heme ở trẻ sơ sinh. Điều này cho thấy một metalloporphyrin tổng hợp là chất ức chế cạnh tranh mạnh quá trình oxy hóa heme có thể khi được tiêm vào trẻ sơ sinh, cũng có thể ngăn ngừa bệnh vàng da tăng bilirubin huyết sau sinh. Ý nghĩa lâm sàng tiềm năng của những phát hiện này rất rõ ràng, và đề xuất rằng các tính chất dược lý của Sn-heme và các metalloporphyrin tổng hợp liên quan xứng đáng được nghiên cứu thêm.

Trong tài liệu kế toán, thường được đề xuất rằng có một sự thay đổi rõ rệt trong phương pháp được các nhà lý thuyết/nghiên cứu kế toán sử dụng khoảng năm 1970. Nelson (1973) đã gọi thập kỷ 1960 là 'thời kỳ vàng trong lịch sử nghiên cứu a priori trong kế toán'. Kể từ đó, có một số người cho rằng một phương pháp thực nghiệm khoa học hơn đã được áp dụng. Tuy nhiên, vẫn có những điểm tương đồng rõ ràng trong những tiền đề phương pháp luận của cả hai thời kỳ và trong bài viết này, chúng tôi lập luận rằng các nhà nghiên cứu hiện tại có một món nợ đối với các nhà lý thuyết từ 'thời kỳ vàng' vì đã giới thiệu yêu cầu về một tiêu chuẩn lập luận nghiêm ngặt cho kiến thức kế toán hiệu quả và đáng tin cậy.

Mỏ vàng Sanshandao, nằm ở phía tây bắc của bán đảo Jiaodong, đông Bắc Trung Quốc, là một trong những mỏ vàng lớn nhất thuộc tỉnh vàng Jiaodong. Tại đây, quặng kiểu phân tán và kiểu mạch được chứa trong các granitoid thuộc thời kỳ Mesozoi. Sự khoáng hóa và biến đổi chủ yếu bị kiểm soát bởi đứt gãy Sanshandao–Cangshang ở vùng này. Sericite trích xuất từ các đá biến đổi trong vùng khoáng hóa cho một độ tuổi isochron Rb–Sr là 117,6 ± 3,0 Ma. Các dịch lỏng hình thành quặng trong mỏ vàng Sanshandao chứa CO2-H2O-NaCl±CH4 với nhiệt độ thấp đến trung bình và độ mặn thấp. Phân tích vi nhiệt cho thấy nhiệt độ đồng nhất dần giảm từ giai đoạn khoáng hóa sớm (258–416°C) đến giai đoạn khoáng hóa chính (180–321°C) và đến giai đoạn khoáng hóa muộn (112–231°C). Nhiệt độ đồng nhất từ cùng một giai đoạn khoáng hóa gần như giống nhau và không cho thấy sự gia tăng theo độ sâu. Tính chất của các dịch lỏng hình thành quặng gần như không thay đổi trong khoảng cách sâu 2000 m.

Có hai cơ chế quan trọng trong việc kích hoạt tế bào T tự nhiên không biến đổi (tế bào iNKT) bởi vi sinh vật: kích hoạt trực tiếp thụ thể tế bào T (TCR) bởi các glycosid vi sinh vật được trình diện bởi CD1d và kích hoạt gián tiếp, được trung gian bởi phản ứng của các tế bào trình diện kháng nguyên với vi sinh vật. Trong nghiên cứu này, chúng tôi cung cấp bằng chứng về một cơ chế kích hoạt trực tiếp tế bào iNKT độc lập với CD1d thông qua một siêu kháng nguyên protein vi sinh vật được trình diện trong bối cảnh của phức hợp tương thích mô chính lớp II (MHC-II), đóng vai trò then chốt trong sinh bệnh học, từ đó định nghĩa lại vai trò của tế bào iNKT. Sự tiếp xúc qua đường mũi với độc tố ruột tụ cầu vàng B (SEB) ở chuột C57BL/6 kiểu hoang dã gây ra tổn thương phổi cấp tính (ALI) được đặc trưng bởi rò rỉ mạch máu, bão cytokine và sự xâm nhập của các tế bào đơn nhân trong phổi. Ngược lại, sự rò rỉ mạch máu và viêm đã giảm khoảng 50% ở những con chuột thiếu tế bào NKT Jα18^−/− và CD1d^−/− sau khi tiếp xúc với SEB, điều này đã được đảo ngược sau khi chuyển giao tế bào iNKT vào chuột CD1d^−/−. Trong ống nghiệm, SEB có thể kích thích trực tiếp tế bào iNKT theo cách độc lập với CD1d thông qua tương tác MHC-II/TCR, đặc biệt liên quan đến Vβ8. Những nghiên cứu này không chỉ chứng minh rằng tế bào iNKT có thể được kích hoạt trực tiếp bởi một siêu kháng nguyên protein vi khuẩn độc lập với CD1d mà còn chỉ ra rằng ngoài các tế bào T thông thường, tế bào iNKT đóng vai trò then chốt trong ALI do SEB trung gian.

Các nghiên cứu trước đây về độc tính trên chuột của alpha-glycosyl isoquercitrin (AGIQ), một flavonol glycoside tan trong nước được chiết xuất từ rutin, cho thấy sự đổi màu xương vàng hệ thống. Nghiên cứu điều tra này được tiến hành để xác định các chất chuyển hoá của AGIQ gây ra hiện tượng đổi màu này. Chuột cái Sprague–Dawley được cho ăn AGIQ trong chế độ ăn với liều lượng 0%, 1.5%, 3.0%, hoặc 5.0% (tương ứng 0, 1735.0, 3480.8, và 5873.7 mg/kg/ngày) trong 14 ngày, sau đó là giai đoạn phục hồi 14 hoặc 28 ngày. Các chỉ số đo lường quercetin trong nước tiểu và các chất chuyển hóa quercetin, quercetin 3-O-glucuronide, kaempferol, và 3-o-methylquercetin của AGIQ trong xương (xương đùi), mỡ trắng và mỡ nâu, và các mẫu não được tiến hành sau khi kết thúc giai đoạn tiếp xúc và mỗi giai đoạn phục hồi. Khám nghiệm đại thể xương đùi cho thấy sự đổi màu vàng tăng dần theo liều lượng và vẫn tồn tại theo cách liên quan đến liều sau cả hai giai đoạn phục hồi. Quercetin, ở mức độ tương ứng với liều AGIQ, được đo trong nước tiểu sau giai đoạn tiếp xúc 14 ngày và, ở nồng độ thấp hơn, sau 14 hoặc 28 ngày khi ngưng tiếp xúc với AGIQ. Tất cả bốn chất chuyển hóa xuất hiện một cách phụ thuộc vào liều trong xương đùi sau 14 ngày ăn uống, chỉ quercetin, quercetin 3-O-glucuronide, và 3-o-methylquercetin được tìm thấy trong các giai đoạn phục hồi. Quercetin, quercetin 3-O-glucuronide, và 3-o-methylquercetin được phát hiện trong mỡ trắng (cùng với kaempferol), mỡ nâu (trừ quercetin do sự can thiệp phân tích), và các mẫu não, cho thấy sự có sẵn hệ thống của các chất chuyển hóa. Tổng hợp, những dữ liệu này ngụ ý quercetin, quercetin 3-O-glucuronide hoặc 3-o-methylquercetin (hoặc sự kết hợp của chúng) là các chất chuyển hoá có khả năng nhất của AGIQ gây ra biến đổi màu vàng của xương ở chuột được cho ăn AGIQ.